FELIZ NATAL !!!!

Diagnóstico Diferencial de Anemia Microcítica Hipocrômica

	Anemia Ferropênica	An. Dça Crônica	Anemia Sideroblástica	Talassemia
Ferro Sérico	ê	ê	é	N
Capacidade Ferropéxica	é	ê	N	N
Ferritina Sérica	ê	é	é	N

Áreas de Irrigação das Artérias Cerebrais

Territórios Cerebrais e suas Irrigações

Artéria envolvida	Quadro Neurológico
Artéria Oftálmica	Amaurose Passageira ou  Alteração monocular
Artéria cerebral  Média	Deficit Motor e/ou sensitivo predom. braquiofacial  - -  Afasia ( se acomete Hemisf. dominante) -Negligência ( se acomete o Hemisf.  não dominante)
Artéria cerebral anterior	-Deficit Motor e/ou sensitivo com predominio crural -Sinais de frontalização (*)
Artéria Vertebral	-Nauseas, vômitos e vertigem -Acometimento de nervos Craneanos baixos -Ataxia Cerebelar
Artéria Cerebral Posterior	-Alteração de campo visual -Rebaixamento do nível de consciência -Deficit Sensitivo - Alteraçoes das funçoes  nervosas superiores.
Artéria  basilar	-Deficit motor e/ou sensitivo geralmente bilateral. -Rebaixamento do nível de consciência -Alterações de nervos craneanos.

DELIRIUM NA UTI

• Vários estudo ja demonstraram que o Delirium e um fator de mau prognóstico e afeta a cognição de nossos pacientes críticos .
• É importante termos uma ferramenta para diagnosticarmos o delirium. Apesar de sua elevada incidência e relevante impacto nos desfechos de pacientes criticamente enfermos, o delirium continua sendo sub-diagnosticado.
• A incidência de Delirium segundo alguns relatos varia de 27% a 80% dos pacientes hospitalizados em UTI.
• O delirium é um estado confusional agudo associado a maior mortalidade na unidade de terapia intensiva e comprometimento da recuperação funcional em longo prazo.
•   Além dos fatores de risco não modificáveis do paciente, existem aspectos clínicos e ambientais modificáveis que devem ser avaliados para reduzir a ocorrência e gravidade do delirium. 
• Conforme demonstrado por estudos recentes, intervenções para reduzir a exposição a sedação excessiva e melhorar a orientação do paciente podem estar associadas a redução da incidência de delirium. Baixa incidência de delirium deve ser almejada e considerada como uma medida da qualidade nas unidades de terapia intensiva
•  Delirium consiste em um estado confusional agudo, representando a manifestação da disfunção cerebral aguda e que pode cursar com diferentes manifestações clínicas.
• O quadro clínico varia de um paciente hipoativo e sonolento até agitação psicomotora com alucinações na forma hiperativa. 
• O quadro mais freqüente do delirium é a forma hipoativa, enquanto a forma hiperreativa pura é relativamente rara (<5%).⁽⁶⁾ Pacientes idosos apresentam principalmente o quadro hipoativo ou misto. Há evidências atuais de que o delirium está associado com piores desfechos para pacientes criticamente enfermos, inclusive aumento da duração da ventilação mecânica, duração da permanência no hospital e mortalidade (Ely et al., 2001a; Pandharipande et al., 2005; Ely et al., 2004).

Síndrome da Embolia Gordurosa = SEG

SEG = ocorre quando a presença de gordura na circulação se associam a manifestações clínicas traduzidas por sinais e sintomas bem definidos. 

• O diagnóstico post-mortem , infelizmente , é maior que as suspeitas clínicas para a nosologia 

• A apresentação clínica por vezes é fulminante , causando uma embolia pulmonar maciça, que leva a falência aguda e severa do VD , determinando um choque  de díficil controle .

• A formas mais grave ocorre em 4% e geralmente no periodo intra-operatório ou nas primeiras horas pós-trauma. 

• A forma + comum é mais silenciosa e muitas vezes o diagnóstico é de exclusão e se apresenta com manifestações  respiratórias , cutâneas e neurológicas. 

ETIOPATOGENIA:
 A etiopatogenia bem como a seqüência evolutiva das lesões anatomopatológicas na SEG, ainda não está totalmente esclarecida. Acredita-se que pequenos glóbulos de gordura, originados da medula óssea após a fratura, ganhariam a circulação através das vênulas da substância medular. Ao nível da microcirculação os êmbolos ligar-se-iam às plaquetas, cuja rotura liberaria mediadores químicos (histamina e serotonina) responsáveis por broncoespasmo, alterações de ventilação/perfusão e congestão vascular, que, associados ao aumento dos ácidos graxos livres no interior dos vasos, explicariam as lesões. O aumento das catecolaminas, após trauma grave, mobiliza ácidos graxos livres dos depósitos de gordura, afetando diretamente os pneumócitos (síndrome de angústia respiratória) e ocasionando vasculite tóxica. No local da fratura há liberação de mediadores químicos que afetam a solubilidade dos lipídios, causando coalescência e conseqüente embolização.
Uma queda na concentração plasmática de fibrinogênio, fator V e fator VIII, alguns minutos após a fratura, reflete aumento na coagulação intravascular, ativação de plaquetas e agregação em múltiplos locais, particularmente nos capilares pulmonares. Alguns êmbolos gordurosos atravessam o pulmão e ganham a circulação sistêmica, provavelmente através dos shunts arteriovenosos. Esses êmbolos agregados às plaquetas podem obstruir os pequenos vasos cerebrais, causando isquemia e inflamação reacional.

CLASSIFICAÇÃO DE GURD(1974) - DIAGNÓSTICO DE SEG

• SINAIS MAIORES :    -

1. RASH PETEQUIAL : preferencialmente nas conjuntivas, mucosa oral e raízes do tronco e pescoço ,sendo praticamente Patognomônico.                                                     
2. ALTERAÇÕES RESPIRATÓRIAS : + frequentes ,44% dos casos, e variam de uma taquipnéia leve até uma síndrome de angustia respiratória grave.
3. MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS:  variam de discreta agitação ou confusão mental até coma. Alguns casos com posição de descerebração  ou convulsões , podendoem alguns casos ser o único sintoma da SEG . Felizmente a regressão das manifestações neurológicas, são totais na grande maioria dos casos e sem apresentar sequelas. 

• SINAIS MENORES :

1. TAQUICARDIA (FC > 120bpm)
2. FEBRE
3. ICTERÍCIA
4. ANEMIA

• ALTERAÇÕES LABORATORIAIS :

1. TROMBOCITOPENIA
2. QUEDA DA HB E HTO
3. VHS ELEVADA 

Sendo que o diagnóstico seria confirmado com a presença de 1 sinal maior e 4 menores . 

• Lindeque e cols 1987 contestaram esta classificação e valorizaram mais a presença de alterações respiratórias a) PacO2 >  55 , PaO2 < 60 ,presença de díspneia intensa.
• Rush Petequial:

TRATAMENTO : não existe tratamento específico e consiste em medidas de suporte no sentido de manter a homeostase , como reposição volêmica, aporte de oxigênio e diminuição do stress metabólico .

Medidas controversas como uso de heparina e corticoídes não apresentaram benfício estatisticos ate o momento . 

Dermatómos

DERMÁTOMOS: território cutâneo correspondente à inervação de um par de nervos da medula espinhal.

Curva Fluxo x Volume

Avaliando Curvas Fluxo x Volume

Congresso Gaucho 2012

Encontramos no site da SORITGS alguns videos com algumas palestras realizadas durante o último congresso Gaúcho vale a pena dar uma olhada .

Tórax Instável

O tórax instável pode ser definido como a perda de estabilidade torácica resultante de fraturas de dois ou mais arcos costais, em dois ou mais locais, associadas ou não a fraturas de coluna vertebral ou de esterno.  Quando isso ocorre, uma parte do tórax perde as suas conexões ósseas com o restante da caixa torácica. Assim, a parede torácica deixa de proporcionar um apoio ósseo rígido, necessário para manter a expansibilidade torácica suficiente para uma função ventilatória normal.

Por definição, fraturas de pelo menos quatro costelas consecutivas, em dois ou mais locais, são necessárias para produzir um prejuízo clinicamente significativo da função respiratória.  No entanto, nesta condição, comorbidades e idade avançada influenciam de forma expressiva o comportamento clínico, podendo a funçao respiratória ser afetada mesmo em fraturas de menos exuberantes, caso tais condições estejam presentes.

A instabilidade torácica gerada pelo trauma compromete a função ventilatória normal, por reduzir a capacidade do tórax de gerar uma pressão negativa intratorácica durante a inspiração e de gerar uma pressão positiva durante a expiração. No torax instável, pode ser observado à inspeção o movimento paradoxal da parede torácica. Observa-se que durante a inspiração, o segmento instável move-se para dentro, devido à pressão negativa intratorácica, e durante a expiração, a pressão positiva força o segmento instável a se projetar para fora.

Na ilustração abaixo, pode-se visualizar de forma detalhada a movimentação normal da parede torácica durante as incursões respiratórias, estabelecida pela pressão negativa intratorácica. Também pode-se observar as alterações que desencadeiam o movimento respiratório paradoxal em uma vítima de tórax instável.

Além do movimento paradoxal, o paciente pode apresentar dor e contusão pulmonar subjacente, produzindo um quadro clínico de hipóxia grave e progressiva. Também pode apresentar hipoperfusão, deteriorando severamente o quadro respiratório, e podendo levar a insuficiência respiratória e ao choque circulatório. Tal situação exige conduta imediata, tal como intubação endotraqueal e estabilização do segmento instável (manual ou através de intervenção cirúrgica). Em pacientes não intubados, a instabilidade torácica diminui drasticamente a capacidade pulmonar total e residual, assim como a capacidade de tossir, predispondo ao acúmulo de secreções, atelectasia e pneumonia.

O diagnóstico de um tórax instável é facilmente estabelecido observando os movimentos respiratórios paradoxais do segmento afetado durante incursões respiratórias espontâneas do paciente. Deve-se manter um alto grau de suspeita em pacientes submetidos à ventilação mecânica, atentando-se a crepitações à palpação e revendo os exames radiográficos e de TC, se necessário.

Síndrome Stiff-Person

A Síndrome da Pessoa Rígida, descrita em 1956 por Moersch & Woltman, é uma desordem imuno-mediada do sistema nervoso central, que é caracterizada por uma rigidez progressiva do tronco e dos músculos proximais dos membros, associada a espasmos dolorosos superpostos, com sensibilidade aumentada a estímulos externos (o chamado fenômeno startle).

No exame neurológico, é característica a postura fixa de hiperlordose, devido a co-contração contínua de músculos abdominais e paraespinhais (que pode ser evidenciada também na eletroneuromiografia); o aumento do tônus muscular nos membros inferiores; a marcha cautelosa, de base larga e lenta; e a preservação das funções cognitivas, cerebelares, sensitivas e esfincterianas, diferenciando-a de um quadro de mielopatia ou de acometimento bifrontal. Chama atenção também a presença de alterações autonômicas paroxísticas acompanhando os espasmos, como taquicardia e diaforese.

Mielite Transversa

Critérios Diagnósticos de Mielite Transversa

MAGNÉSIO E HSA

The Lancet, Volume 380, Issue 9836, Pages 44 - 49, 7 July 2012

Magnesium for aneurysmal subarachnoid haemorrhage (MASH-2): a randomised placebo-controlled trial

Sanne M Dorhout Mees MD a , Prof Ale Algra MD a b, Prof W Peter Vandertop MD d, Fop van Kooten MD e, Hans AJM KuijstenMD f, Jelis Boiten MD g, Prof Robert J van Oostenbrugge MD h, Rustam Al-Shahi Salman PhD i, Pablo M Lavados MD j, Prof Gabriel JE Rinkel MD a, Walter M van den Bergh MD c

ESTUDO MULTICENTRICO REALIZADO EM HOSPITAIS DA EUROPA E DA AMÉRICA DO SUL DEMONSTRANDO QUE NÃO HOUVE DIFERENÇAS NO DESFECHO CLINICO, NOS PACIENTES COM HSA QUE USARAM O SULFATO DE MAGNÉSIO ,COMPARADOS COM OS QUE USARAM PLACEBO .

RESULTADOS QUE FORAM REFORÇADOS PELA METANÁLISE FEITA PELOS AUTORES QUE INCLUI 7 ESTUDOS E 2047 PACIENTES ,DEMOSNTRANDO O MESMO DESFECHO CLÍNICO.

Medicamentos na DPOC

MEDICAMENTOS PARA EXACERBAÇÃO DA DPOC:

·       OXIGÊNIO: manter SatO2 90-92%

·       BRONCODILATADORES: associar β2-Agonista e Brometo de Ipratrópio

Ø  Β2-Agonista de curta ação inalado: a cada 20 minutos na primeira hora e após a cada 4 horas

Ø  Brometo de Ipratrópio inalado: a cada 20 minutos na primeira hora e após a cada 4 horas

·       CORTICÓIDE SISTÊMICO:  mesma eficácia para VO ou IV: Prednisolona ou equivalente na dose de 30 a 60mg por 7 a 14 dias

·       ANTIBIÓTICO: sempre que houver aumento da quantidade ou purulência do escarro, mesmo na ausência de pneumonia. Germes mais comuns: Haemophylus influenzae, Moraxella catarrhalis e Streptococcus pneumoniae. Em casos de DPOC grave Pseudomonas aeruginosa.

·       XANTINAS: não possuem efeito aditivo e aumentam os efeitos adversos. Não recomendadas para tratamento de exacerbações, podem ser utilizadas no tratamento de manutenção como adjuvantes.

·       VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA

Cols: Dra Monica Lazzarotto - Pneumologista