segunda-feira, 24 de dezembro de 2012
sábado, 22 de dezembro de 2012
Diagnóstico Diferencial de Anemia Microcítica Hipocrômica
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Anemia Ferropênica
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An. Dça Crônica
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Anemia Sideroblástica
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Talassemia
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Ferro Sérico
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Capacidade Ferropéxica
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Ferritina Sérica
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segunda-feira, 17 de dezembro de 2012
Áreas de Irrigação das Artérias Cerebrais
Territórios Cerebrais e suas Irrigações
Artéria envolvida | Quadro Neurológico |
Artéria Oftálmica | Amaurose Passageira ou Alteração monocular |
Artéria cerebral Média | Deficit Motor e/ou sensitivo predom. braquiofacial - - Afasia ( se acomete Hemisf. dominante) -Negligência ( se acomete o Hemisf. não dominante) |
Artéria cerebral anterior | -Deficit Motor e/ou sensitivo com predominio crural -Sinais de frontalização (*) |
Artéria Vertebral | -Nauseas, vômitos e vertigem -Acometimento de nervos Craneanos baixos -Ataxia Cerebelar |
Artéria Cerebral Posterior | -Alteração de campo visual -Rebaixamento do nível de consciência -Deficit Sensitivo - Alteraçoes das funçoes nervosas superiores. |
Artéria basilar | -Deficit motor e/ou sensitivo geralmente bilateral. -Rebaixamento do nível de consciência -Alterações de nervos craneanos. |
quarta-feira, 12 de dezembro de 2012
DELIRIUM NA UTI
- Vários estudo ja demonstraram que o Delirium e um fator de mau prognóstico e afeta a cognição de nossos pacientes críticos .
- É importante termos uma ferramenta para diagnosticarmos o delirium. Apesar de sua elevada incidência e relevante impacto nos desfechos de pacientes criticamente enfermos, o delirium continua sendo sub-diagnosticado.
- A incidência de Delirium segundo alguns relatos varia de 27% a 80% dos pacientes hospitalizados em UTI.
- O delirium é um estado confusional agudo associado a maior mortalidade na unidade de terapia intensiva e comprometimento da recuperação funcional em longo prazo.
- Além dos fatores de risco não modificáveis do paciente, existem aspectos clínicos e ambientais modificáveis que devem ser avaliados para reduzir a ocorrência e gravidade do delirium.
- Conforme demonstrado por estudos recentes, intervenções para reduzir a exposição a sedação excessiva e melhorar a orientação do paciente podem estar associadas a redução da incidência de delirium. Baixa incidência de delirium deve ser almejada e considerada como uma medida da qualidade nas unidades de terapia intensiva
- Delirium consiste em um estado confusional agudo, representando a manifestação da disfunção cerebral aguda e que pode cursar com diferentes manifestações clínicas.
- O quadro clínico varia de um paciente hipoativo e sonolento até agitação psicomotora com alucinações na forma hiperativa.
- O quadro mais freqüente do delirium é a forma hipoativa, enquanto a forma hiperreativa pura é relativamente rara (<5%).(6) Pacientes idosos apresentam principalmente o quadro hipoativo ou misto. Há evidências atuais de que o delirium está associado com piores desfechos para pacientes criticamente enfermos, inclusive aumento da duração da ventilação mecânica, duração da permanência no hospital e mortalidade (Ely et al., 2001a; Pandharipande et al., 2005; Ely et al., 2004).
segunda-feira, 10 de dezembro de 2012
Síndrome da Embolia Gordurosa = SEG
SEG = ocorre quando a presença de gordura na circulação se associam a manifestações clínicas traduzidas por sinais e sintomas bem definidos.
- O diagnóstico post-mortem , infelizmente , é maior que as suspeitas clínicas para a nosologia
- A apresentação clínica por vezes é fulminante , causando uma embolia pulmonar maciça, que leva a falência aguda e severa do VD , determinando um choque de díficil controle .
- A formas mais grave ocorre em 4% e geralmente no periodo intra-operatório ou nas primeiras horas pós-trauma.
- A forma + comum é mais silenciosa e muitas vezes o diagnóstico é de exclusão e se apresenta com manifestações respiratórias , cutâneas e neurológicas.
ETIOPATOGENIA:
A etiopatogenia bem como a seqüência evolutiva das lesões anatomopatológicas na SEG, ainda não está totalmente esclarecida. Acredita-se que pequenos glóbulos de gordura, originados da medula óssea após a fratura, ganhariam a circulação através das vênulas da substância medular. Ao nível da microcirculação os êmbolos ligar-se-iam às plaquetas, cuja rotura liberaria mediadores químicos (histamina e serotonina) responsáveis por broncoespasmo, alterações de ventilação/perfusão e congestão vascular, que, associados ao aumento dos ácidos graxos livres no interior dos vasos, explicariam as lesões. O aumento das catecolaminas, após trauma grave, mobiliza ácidos graxos livres dos depósitos de gordura, afetando diretamente os pneumócitos (síndrome de angústia respiratória) e ocasionando vasculite tóxica. No local da fratura há liberação de mediadores químicos que afetam a solubilidade dos lipídios, causando coalescência e conseqüente embolização.
Uma queda na concentração plasmática de fibrinogênio, fator V e fator VIII, alguns minutos após a fratura, reflete aumento na coagulação intravascular, ativação de plaquetas e agregação em múltiplos locais, particularmente nos capilares pulmonares. Alguns êmbolos gordurosos atravessam o pulmão e ganham a circulação sistêmica, provavelmente através dos shunts arteriovenosos. Esses êmbolos agregados às plaquetas podem obstruir os pequenos vasos cerebrais, causando isquemia e inflamação reacional.
CLASSIFICAÇÃO DE GURD(1974) - DIAGNÓSTICO DE SEG
- SINAIS MAIORES : -
- RASH PETEQUIAL : preferencialmente nas conjuntivas, mucosa oral e raízes do tronco e pescoço ,sendo praticamente Patognomônico.
- ALTERAÇÕES RESPIRATÓRIAS : + frequentes ,44% dos casos, e variam de uma taquipnéia leve até uma síndrome de angustia respiratória grave.
- MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS: variam de discreta agitação ou confusão mental até coma. Alguns casos com posição de descerebração ou convulsões , podendoem alguns casos ser o único sintoma da SEG . Felizmente a regressão das manifestações neurológicas, são totais na grande maioria dos casos e sem apresentar sequelas.
- SINAIS MENORES :
- TAQUICARDIA (FC > 120bpm)
- FEBRE
- ICTERÍCIA
- ANEMIA
- ALTERAÇÕES LABORATORIAIS :
- TROMBOCITOPENIA
- QUEDA DA HB E HTO
- VHS ELEVADA
Sendo que o diagnóstico seria confirmado com a presença de 1 sinal maior e 4 menores .
- Lindeque e cols 1987 contestaram esta classificação e valorizaram mais a presença de alterações respiratórias a) PacO2 > 55 , PaO2 < 60 ,presença de díspneia intensa.
- Rush Petequial:
TRATAMENTO : não existe tratamento específico e consiste em medidas de suporte no sentido de manter a homeostase , como reposição volêmica, aporte de oxigênio e diminuição do stress metabólico .
Medidas controversas como uso de heparina e corticoídes não apresentaram benfício estatisticos ate o momento .
domingo, 9 de dezembro de 2012
segunda-feira, 3 de dezembro de 2012
domingo, 2 de dezembro de 2012
Congresso Gaucho 2012
Encontramos no site da SORITGS alguns videos com algumas palestras realizadas durante o último congresso Gaúcho vale a pena dar uma olhada .
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