Síndrome da Embolia Gordurosa = SEG

SEG = ocorre quando a presença de gordura na circulação se associam a manifestações clínicas traduzidas por sinais e sintomas bem definidos. 

• O diagnóstico post-mortem , infelizmente , é maior que as suspeitas clínicas para a nosologia 

• A apresentação clínica por vezes é fulminante , causando uma embolia pulmonar maciça, que leva a falência aguda e severa do VD , determinando um choque  de díficil controle .

• A formas mais grave ocorre em 4% e geralmente no periodo intra-operatório ou nas primeiras horas pós-trauma. 

• A forma + comum é mais silenciosa e muitas vezes o diagnóstico é de exclusão e se apresenta com manifestações  respiratórias , cutâneas e neurológicas. 

ETIOPATOGENIA:
 A etiopatogenia bem como a seqüência evolutiva das lesões anatomopatológicas na SEG, ainda não está totalmente esclarecida. Acredita-se que pequenos glóbulos de gordura, originados da medula óssea após a fratura, ganhariam a circulação através das vênulas da substância medular. Ao nível da microcirculação os êmbolos ligar-se-iam às plaquetas, cuja rotura liberaria mediadores químicos (histamina e serotonina) responsáveis por broncoespasmo, alterações de ventilação/perfusão e congestão vascular, que, associados ao aumento dos ácidos graxos livres no interior dos vasos, explicariam as lesões. O aumento das catecolaminas, após trauma grave, mobiliza ácidos graxos livres dos depósitos de gordura, afetando diretamente os pneumócitos (síndrome de angústia respiratória) e ocasionando vasculite tóxica. No local da fratura há liberação de mediadores químicos que afetam a solubilidade dos lipídios, causando coalescência e conseqüente embolização.
Uma queda na concentração plasmática de fibrinogênio, fator V e fator VIII, alguns minutos após a fratura, reflete aumento na coagulação intravascular, ativação de plaquetas e agregação em múltiplos locais, particularmente nos capilares pulmonares. Alguns êmbolos gordurosos atravessam o pulmão e ganham a circulação sistêmica, provavelmente através dos shunts arteriovenosos. Esses êmbolos agregados às plaquetas podem obstruir os pequenos vasos cerebrais, causando isquemia e inflamação reacional.

CLASSIFICAÇÃO DE GURD(1974) - DIAGNÓSTICO DE SEG

• SINAIS MAIORES :    -

1. RASH PETEQUIAL : preferencialmente nas conjuntivas, mucosa oral e raízes do tronco e pescoço ,sendo praticamente Patognomônico.                                                     
2. ALTERAÇÕES RESPIRATÓRIAS : + frequentes ,44% dos casos, e variam de uma taquipnéia leve até uma síndrome de angustia respiratória grave.
3. MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS:  variam de discreta agitação ou confusão mental até coma. Alguns casos com posição de descerebração  ou convulsões , podendoem alguns casos ser o único sintoma da SEG . Felizmente a regressão das manifestações neurológicas, são totais na grande maioria dos casos e sem apresentar sequelas. 

• SINAIS MENORES :

1. TAQUICARDIA (FC > 120bpm)
2. FEBRE
3. ICTERÍCIA
4. ANEMIA

• ALTERAÇÕES LABORATORIAIS :

1. TROMBOCITOPENIA
2. QUEDA DA HB E HTO
3. VHS ELEVADA 

Sendo que o diagnóstico seria confirmado com a presença de 1 sinal maior e 4 menores . 

• Lindeque e cols 1987 contestaram esta classificação e valorizaram mais a presença de alterações respiratórias a) PacO2 >  55 , PaO2 < 60 ,presença de díspneia intensa.
• Rush Petequial:

TRATAMENTO : não existe tratamento específico e consiste em medidas de suporte no sentido de manter a homeostase , como reposição volêmica, aporte de oxigênio e diminuição do stress metabólico .

Medidas controversas como uso de heparina e corticoídes não apresentaram benfício estatisticos ate o momento .